Механизм формирования атеросклеротической бляшки

Исследования последних лет показали, что сами по себе бета-липопротеиды и пре-бета-липопротеиды не могут сформировать атеросклеротическую бляшку. Для этого они должны сначала подвергнуться процессу переписного окисления под действием свободных радикалов, и в результате образуются высокотоксичные продукты6. Попав в артериальную стенку, они захватываются макрофагами — одноклеточными образованиями, которые, подобно амебам, мигрируют по всему организму, пожирая все чужеродное. Макрофаги, захватывая огромное количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности, гибнут из-за невозможности их усвоить, и весь холестерин изливается в сосудистую стенку, образуя мягкую холестериновую бляшку. Такая бляшка не является, строго говоря, образованием стационарным. В ней существует постоянный ток липопротеидов внутрь и наружу. На этой стадии (например, при голодании, росте индекса альфа/бета липопротеидов, очищении крови от больших количеств холестерина и т.д.) мягкая бляшка еще способна к уменьшению и даже к полному рассасыванию. Однако на определенном этапе ее существования в ней начинают накапливаться соли кальция, и она, в конце концов, становится твердой, как камень. Происходит так называемый кальциноз бляшки. Твердая кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки, которая начинает утолщаться, образуя вокруг кальцинозной бляшки фиброзную оболочку. Этим самым сосуд как бы отделяет себя от бляшки. В результате происходит резкое сужение просвета сосуда с нарушением кровообращения.